當(dāng)我們走進(jìn)超市，拿起貨架上的食物，經(jīng)?？梢钥吹皆S多食物中包含果糖成份，特別是在一些精制食品和飲料中。在最近幾十年中，果糖在食品市場使用廣泛，因?yàn)橄啾扔谄咸烟牵菐缀醪粫?huì)引起血糖水平增加以及胰島素抵抗，除此之外，果糖嘗起來更甜。

 

但事物總有兩面性，肝臟可以高效地將果糖轉(zhuǎn)化為脂肪，果糖攝入量較高的人容易發(fā)生超重，高血壓，脂肪肝引起的血脂紊亂以及胰島素抵抗，醫(yī)生將這些癥狀統(tǒng)稱為代謝綜合征。

 

在最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature的一篇文章中，來自ETH Zurich的研究人員發(fā)現(xiàn)除上述問題外，果糖攝入過多還會(huì)帶來更加棘手的副作用，他們證明果糖是導(dǎo)致心肌細(xì)胞生長失控的一個(gè)關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素，而心肌細(xì)胞生長失控可能會(huì)引起致死性心臟衰竭。

在該項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)心臟細(xì)胞在缺氧的情況下會(huì)產(chǎn)生HIF分子，這是一個(gè)比較普遍的分子開關(guān)，當(dāng)發(fā)生病理性生長時(shí)，該分子便會(huì)啟動(dòng)。HIF能夠引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生ketohexokinase－c（KHK-C），KHK-C是果糖代謝中的一個(gè)關(guān)鍵酶，與果糖分子具有高親和性，因此能夠高效催化果糖代謝，同時(shí)KHK-C的產(chǎn)生對(duì)糖酵解也有增強(qiáng)作用。由于心肌細(xì)胞中果糖代謝不存在任何負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，一旦形成惡性循環(huán)就可能導(dǎo)致心臟衰竭。

 

為研究這一機(jī)制，研究人員不僅使用了小鼠模型，還利用病理性心臟肥大同時(shí)伴有主動(dòng)脈瓣狹窄的病人組織進(jìn)行了研究。研究人員利用病人組織來源的心肌細(xì)胞證明這些細(xì)胞中HIF和KHK-C的表達(dá)水平更高。而通過抑制患有慢性高血壓的小鼠模型中的KHK酶活性，的確可以抑制心臟的肥大。

 

總得來說，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)果糖攝入量過多除了會(huì)導(dǎo)致之前發(fā)現(xiàn)的高血壓，血脂紊亂等代謝綜合征，還會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞過度生長，并且這種影響是通過HIF誘導(dǎo)的KHK-C對(duì)果糖代謝的催化實(shí)現(xiàn)的。這項(xiàng)研究對(duì)于食品中果糖使用的安全性問題提供了重要信息。