生病的人總會抱怨他們的口感出現(xiàn)了問題，現(xiàn)在研究者們發(fā)現(xiàn)這一感受的變化實際上是由于炎癥反應(yīng)引起的，這其中的關(guān)鍵蛋白是TNF-a。

4月21日發(fā)表在《brain，behavior and immunity》雜志上的一篇研究發(fā)現(xiàn)：缺失TNF-a的小鼠相對會正常小鼠對于苦味的感受敏感程度下降了很多，患有感染，自身免疫病或者其它免疫類疾病的人相比正常人具有較高的TNF-a水平，這一蛋白能夠降低食物的攝入。為了研究TNF-a對于口感的影響，來自美國費(fèi)城Monell Chemical Senses Center的作者們培育了一種不能產(chǎn)生這一蛋白的小鼠用于研究。

研究者們向該轉(zhuǎn)基因小鼠以及正常小鼠分別提供具有不同口味的飲用水，缺失TNF-a的小鼠對天，咸，酸，鮮等味道具有正常的反應(yīng)，但是對于苦味的反應(yīng)敏感程度大幅降低了。

“正常的小鼠能夠識別較低濃度的苦味，它們會知道這是苦的，因而不會喜歡。但是如果沒有TNF-a的存在，小鼠對苦味的耐受閾值將會上升到較高的程度。”

在一部分實驗中，小鼠被飼喂無味水或者帶有不同氣味的水，之后研究者們通過測定最終水位的高度來判斷小鼠飲用的情況。另外一部分實驗則會測定小鼠飲水的頻率。

結(jié)果顯示，兩類小鼠對于氣味的偏好是相同的，即說明小鼠對飲水的選擇是基于口味而非氣味的作用。

然而這一行為學(xué)的檢測并不能證明是小鼠舌頭敏感程度降低還是大腦神經(jīng)環(huán)路出現(xiàn)問題。胃炎研究這一問題，作者記錄了小鼠從舌尖向大腦傳遞口感信號的電信號活性。結(jié)果顯示，在轉(zhuǎn)基因小鼠中，外周口感神經(jīng)對于苦味的響應(yīng)強(qiáng)度要明顯降低，這一結(jié)果表明TNF-a作用在口感神經(jīng)部位。

來自美國SALK研究所的神經(jīng)免疫學(xué)家Jan-Sebastian Grigoleit認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)表明TNF-a在神經(jīng)系統(tǒng)中的新作用，這是免疫與神經(jīng)系統(tǒng)相互交叉協(xié)作的又一新證據(jù)。